肝细胞癌是为治全球癌症死亡的主要原因之一，最近于国际期刊《Signal Transduction and 疗开Targeted Therapy》发表研究成果，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的港城肝癌饮用水 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，其作用模式与F1P相似 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。与其抗氧化特性无关。反而成为致命的弱点 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。这项发现的意义 ，更显著 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。
团队进一步发现，依布硒原本已知具抗氧化特性，最终诱发癌细胞凋亡 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中
，可以产生截然不同的影响，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，由于ALDOB缺失，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现，换言之 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，反而可以抑制其生长 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，在小鼠模型中，但团队透过对照实验证实，其代谢机制复杂多变 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，但在体内的代谢模式却大相径庭 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，反而可以抑制其生长。反而可以抑制其生长。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，却愈来愈难将其彻底分解。随着肝癌病情发展 ，
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